نجد أن إفراز الأنسولين متوقف كلياً وذلك بسبب إما احتمال إصابة خلايا بيتا البنكرياسية بفيروس أو مهاجمتها بأجسام مضادة وهذا
ما يحدث في صغار السن غالباً حيث تكون خلايا بيتا مدمرة أو بسبب تحول المرض من النوع الثاني إلى النوع الأول بسبب الإجهاد والإرهاق الشديد الذي حدث في البنكرياس ونسبة هذا النوع تشكل 10% من كافة مرضى السكر وبسبب نضوب الأنسولين في هذا النوع فإن الجسم لا يستطيع الحصول على الطاقة الجلوكوز رغم توفره بكمية كبيرة في الدورة الدموية ويبدأ في محاولة الحصول على الطاقة من الطرق البديلة وهي الدهون والبروتينات فتبدأ الدهون في التحرك من مستودعها إلى الدم بعد تحولها إلى أحماض دهنية ولكن الجسم لا يستطيع الاستفادة منها بشكل سريع لعدم وجود السكر بكميات كبيرة يحوله الكبد إلى الأجسام الكيتونية الثلاثة مما يعرض المريض لأخطار الحماض الكيتوني Keto Acidosis أما البروتينات فتبدأ بالتحرك من العضلات بتحولها إلى أحماض أمينية تستخدمها خلايا الجسم والكبد لإنتاج الجلوكوز (عملية Gluconeogenesis) والطاقة وهذا ما يؤدي إلى نقصان وزن الجسم السريع وشعور المريض بالتعب والإرهاق الشديد.
تتأثر دورات كريب بسبب نقصان الجلوكوز فالبيروفيت يقل وبذلك تقل دورات كريب وهذا يؤدي إلى عدم قدرة الجسم في الاستقادة من إستيل كوانزيم A الذي يعتمد على دورة كريب مما يؤدي إلى نقصان المصدر الكبير الموفر للطاقة ويحاول الجسم زيادة دورات كريب باستخدام الأحماض الأمينية ولكن حاجة الجسم إلى الجلوكوز تجعل هذا الأمر صعباً وفي هذه الحالة نجد أن مستوى السكر ما يكاد يتجاوز -350-400 ملجم إلا وأصبح المريض معرضاً لحالة إغماء الحماض الكيتوني والعلاج الأساسي له هو الأنسولين.
